بررسی تغییرات ژنتیکی fshr،esr2،esr1 در نمونه های خونی، بررسی بیان fshr در نمونه های سلول های گرانولوزا و بررسی آنوپلوییدی کروموزوم 16 و 21 در تخمک لقاح نیافته زنان نابارور مبتلا به سندرم pcos تحت درمان لقاح آزمایشگاهی

با توجه به افزایش شیوع ناباروری که حدود 15% زوج ها را در سنین باروری شامل می شود اهمیت تکنیک های کمک باروری پر رنگ تر می شود همچنین دسته بزرگی از زنان pcos برای باروری از این تکنیک ها استفاده می کنند. ابداع پروتکل های موثرتر برای تحریک مناسب تخمک گذاری موفقیت این تکنیک ها را تضمین می کند، اساس کار این تکنیک ها استفاده از هورمون های اگزوژن به خصوص fsh برای تحریک تخمک گذاری است. fsh اثر خود را بر سلول های گرانولوزا از طریق اتصال به گیرنده های خود به صورت کاملا اختصاصی در سطح آنها اعمال می کند. امروزه گیرنده fshبه عنوان مهمترین گیرنده مورد بررسی در تکنیک های کمک باروری توجه محققین را به خود جلب کرده است. با توجه به نقش مهم fshدر تولید مثل، شناسایی بهتر گیرنده آن به عنوان یکی از علل مهم بررسی ناباروری ضروری می باشد. در این تحقیق بر آن شدیم تا سطح بیان fshr در سلول های گرانولوزا و همچنین پلی مورفیسم های ژن های fshr،esr1،esr2 که با میزان پاسخ به هورمون های اگزوژن ارتباط نشان داده اند را در خون زنان pcos و زنان شاهد مقایسه کنیم. از طرفی دیگر اثر هورمون fsh که به صورت گسترده برای تحریک تخمک گذاری در بیماران ivf استفاده می شود را بر آنوپلوییدی دو کروموزوم 16 و 21 در تخمک زنان pcos که بیان fshr در آنها تغییر کرده را بررسی کردیم. نتایج نشان داد پلی مورفیسم های ژن fshr توزیع متفاوتی را در زنان pcos و افراد شاهد نشان می دهند در صورتی که پلی مورفیسم های دو ژن esr1 و esr2 توزیع متفاوتی را نشان نداده اند. همچنین مشاهده شد که fsh و lh سرمی در دو گروه مورد بررسی متفاوت است و میزان آنها در زنان pcos بالاتر از گروه شاهد است و بیان ژن fshr در زنان pcos به طور معنی داری بالاتر از گروه شاهد می باشد از طرفی دیگر دسته از زنان pcos که ژنوتیپ aa را در موقعیت -29 در ژن fshr دارند بیان کمتری از بقیه گروها نشان می دهند. همچنین آنوپلوییدی در چندین تخمک لقاح نیافته بدست آمده از زنانpcos که بیان fshr در سلولهای گرانولوزا دیده شد مشاهده شد.